Resumo

Objetivo: A encefalopatia hepática é uma complicação da doença hepática crônica e é definida como uma alteração do estado mental e da função cognitiva. Os sintomas decorrem de neurotoxinas oriundas do intestino e que, não sendo removidas pelo fígado como deveriam, chegam ao sistema nervoso central (SNC). A integridade cerebral é mantida, entre outros fatores, pelos ácidos graxos essenciais, que devem ser adquiridos pela dieta. Segundo alguns estudos, a suplementação com óleo de peixe (OP), composto pelo ácido docasahexaenóico (DHA) e o ácido eicosapentaenóico (EPA) – dois ácidos graxos poliinsaturados da família ômega-3 –, melhora a atividade sináptica do SNC. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito de uma dieta com suplementação de OP na encefalopatia hepática induzida experimentalmente pela tioacetamida (TAA), substância hepatotóxica utilizada como modelo para indução de insuficiência hepática em animais de laboratório.

Métodos: No experimento foram utilizados 40 ratos machos Wistar divididos em quatro grupos: 1. C (água); 2. TAA (0,03% na água de beber), 3. C OP (3g/kg) e 4. OP TAA. A suplementação ocorreu durante cinco meses, mas a administração de TAA ocorreu somente nos três últimos. Os animais passaram pelos testes comportamentais: campo aberto, labirinto em cruz elevado e labirinto aquático de Morris. Após estes testes, os animais foram ortotanasiados e foram retiradas as estruturas cerebrais hipocampo e córtex para análises de estresse oxidativo através de substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS) e de superóxido dismutase (SOD).

Resultados: Os resultados foram analisados por ANOVA seguido do pós teste de Duncan. No grupo TAA houve um aumento dos níveis de TBARS em relação aos demais grupos no hipocampo (F(3,22)=3,71; p≤0,004) e no córtex cerebral (F(3,19)=5,71; p≤0,004). No entanto, a suplementação com óleo de peixe diminuiu os níveis de estresse oxidativo tanto no hipocampo (p≤0,05), quanto no córtex cerebral (p≤0,05). Com relação a concentração da enzima SOD, esta encontra-se aumentada no grupo intoxicado com TAA tanto no hipocampo (F(3,20)=7,35; p≤0,01) quanto no córtex cerebral (F(3,20)=21,82; p≤0,0001). A suplementação com óleo de peixe reverteu os níveis da enzima aos níveis dos animais controles no hipocampo (p≤0,001) e no córtex cerebral (p≤0,001). Nos testes do campo aberto e labirinto em cruz elevado não houve diferenças entre os grupos em todos os parâmetros analisados (F(1,28)=1,74; p≤0,19), (F(3,34)=1,48; p=0,24), respectivamente. No teste de memória, os animais que receberam TAA apresentaram prejuízo da memória espacial em relação aos demais grupos nos treinos 2 (F(3,34)=14,55; p≤0,0001); 3 (F(3,34)=10,22; p≤0,0001); 4 (F(3,34)=14,88; p≤0,0001 e 5 (F(3,34)=13,53; p≤0,0001). Os animais OP apresentaram melhora do seu desempenho ao longo dos treinos 3, 4 e 5. No sexto dia, os animais TAA nadaram menos tempo no quadrante alvo em relação aos demais grupos, assim como o grupo OP despendeu maior tempo neste quadrante e os grupos C e TAA OP despenderam tempos de natação estatiscamente iguais.

Conclusão: O óleo de peixe conseguiu reverter o estresse oxidativo causado pela lesão cerebral provocada pela TAA, assim como foi capaz de reverter os déficits de localização espacial apresentados pelos animais intoxicados pela TAA.