Resumo

Objetivos: Testar a hipótese de que a deficiência crônica de ácidos graxos essenciais (AGEs), especificamente o ácido linoleico (ω6) e o ácido alfa-linolênico (ω3) pode alterar os níveis de estresse oxidativo na substância negra mesencefálica (SN) e o perfil lipídico do plasma. Métodos e Resultados: Ratos Wistar foram alimentados a partir do acasalamento com dieta balanceada e subdivididos, de acordo com a fonte lipídica das suas dietas, em grupo controle (C, óleo de soja, n = 12) e grupo deficiente em AGEs (DAGEs, óleo de coco, n = 12). Seis filhotes da primeira geração (F1) foram utilizados aos 90 dias e outros foram acasalados para obtenção da segunda geração (F2) os quais foram utilizados aos 38 dias. Após profundamente anestesiados com pentobarbital (100 mg/Kg, i.p.), os animais machos de ambos os grupos (C, n = 6; DAGEs, n = 6), foram decapitados para obtenção de homogenados da SN. Tais homogenados foram processados para análise dos níveis de estresse oxidativo pelo método de TBARS (Thiobarbituric acid reactive substances). O perfil lipídico do plasma foi analisado através de um kit da Boehringer Ingelheim®. A análise das dietas foi realizada através de cromatografia gasosa demonstrando um déficit em ambos AGEs na dieta deficiente (ω6 = 8,1%; ω3 = 0,49%) quando comparado aos valores da dieta controle (ω6 = 55%; ω3 = 6%). A razão entre as séries ω6 e ω3 na dieta deficiente (ω6/ω3 = 16,52) foi também maior do que a da dieta controle (ω6/ω3 = 9,16). Nos animais jovens da 2ª geração foi evidenciado um aumento significativo nos níveis de triglicerídeos do grupo DAGEs quando comparado aos do grupo controle (C = 80 mg/dL, DAGEs = 125 mg/dL, p<0,05). Os níveis de peroxidação lipídica na substância negra foram também mais elevados no grupo DAGEs da 2ª geração (1,27 ± 0,051 MDA/mg proteína) em relação aos do grupo C (1,057 ± 0,014 MDA/mg proteína, p<0,05). No entanto, nenhuma diferença entre os grupos foi observada nos animais da geração F1 (C, 1,47 ± 0,052 MDA/mg proteína e DAGEs, 1,49 ± 0,023 MDA/mg proteína). Todos os dados foram analisados através do teste T-Student e representados como média ± erro padrão da média. Protocolo experimental aprovado pelo Comitê de Ética em Experimentação Animal da UFPE (processo nº 009428/2006-33). Conclusão: A deficiência dietética crônica em AGEs por duas gerações pode alterar os mecanismos de proteção celular relacionados com a ação de estresse oxidativo na substância negra. Os resultados corroboram a nossa hipótese inicial, sugerindo que tal deficiência pode reduzir a atividade antioxidante do tecido neural, aumentando a vulnerabilidade de neurônios dopaminérgicos à lesão.