Resumo

INTRODUÇÂO: O fator nutricional é condição primordial para o correto desenvolvimento do SNC. A restrição de proteínas em fases precoces da vida afeta o desenvolvimento neural e pode levar a alterações bioquímicas, morfológicas e comportamentais. A encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal (HI) é causa importante de dano cerebral e pode levar a graves seqüelas neurológicas como paralisia cerebral e epilepsia. Por alterar de forma crítica o desenvolvimento do SNC, a desnutrição durante o período gestacional pode influenciar a cascata de eventos fisiopatológicos responsáveis pelo dano cerebral hipóxico-isquêmico. Este trabalho teve por objetivo estudar os efeitos da desnutrição protéica gestacional e lactacional sobre o comportamento e o dano cerebral causado pela hipóxia-isquemia neonatal. MÉTODOS: Ratas Wistar foram submetidas à restrição protéica durante a gestação e a lactação (controle: 25% e desnutrido: 7% de proteína). Aos 7 dias de vida pós-natal, filhotes de ambos os sexos foram submetidos à hipóxia-isquemia cerebral unilateral através da oclusão da artéria carótida comum direita e exposição a uma câmara hipóxica (8% de O2) de 90 min. Aos 60 dias, a memória dos animais foi testada através da tarefa de esquiva inibitória. O dano cerebral foi medido através do peso individual dos hemisférios. Os resultados da esquiva inibitória foram analisados por Kruskal-Wallis / Mann-Whitney e os de dano cerebral por ANOVA / Duncan. RESULTADOS: Na sessão treino da tarefa de esquiva inibitória, não houve diferença significativa entre os grupos na latência para os animais descerem da plataforma. No teste, os animais HI normonutridos (NN) apresentaram prejuízo na memória em comparação aos animais controles NN (H=24,5; p=0,05), porém o mesmo não ocorreu nos animais HI desnutridos (DN), os quais não apresentaram diferença em relação aos controles NN e DN. Além disso, quando os animais HI foram comparados entre si (HI-NN x HI-DN), verificou-se que os animais HI-DN apresentaram melhor performance na tarefa em comparação aos HI-NN (H=20,0; p=0,01). A análise do dano cerebral causado pela HI revelou que os animais HI desnutridos apresentaram um dano hemisférico significativamente menor que os animais HI normonutridos (HI-NN: 39,2%; HI-DN: 21,0%; p=0,01, n=7-11). CONCLUSÃO: O melhor desempenho dos animais HI desnutridos no teste de esquiva inibitória junto com o menor do dano hemisférico gerado pela HI nos animais desnutridos, em comparação aos animais HI normonutridos, indicam um caráter neuroprotetor da desnutrição protéica. Com base nestes resultados, sugerimos que ocorreu uma adaptação metabólica nos animais submetidos à dieta hipoprotéica o que levou a um melhor desempenho metabólico durante a privação aguda de oxigênio e glicose da hipóxia-isquemia.