Resumo

Objetivos: Por conta do impacto que a exposição ao cádmio pode configurar sobre a homeostase de zinco, este trabalho tem como objetivo investigar a interação entre os dois metais em tecido hepático e nervoso. Métodos: Sob consenso do Comitê de Ética da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, ratos machos Wistar (240g e 80 dias; n=54), divididos em grupos, receberam diariamente, durante 10 dias, administração i.p. de: solução isotônica de NaCl; 2mg/kg de Zn; 0,25mg/kg de Cd; 0,25mg/kg de Cd + 2mg/kg de Zn; 1mg/kg de Cd e 1mg/kg de Cd + 2mg/kg de Zn. Após administração dos metais, foram analisados os níveis hepáticos e cerebrais de zinco, cádmio e metalotioneína, a taxa de peroxidação lipídica e a atividade da δ-aminolevulinato desidratase (δ-ALA-D). Resultados: Exposição à 1mg/kg de cádmio causou perda de peso dos animais, e co-administração com zinco foi capaz de mitigar estes efeitos. Administração de cádmio elevou o acúmulo do metal em ambos os tecidos, enquanto que tratamento com zinco fez depositá-lo apenas no fígado. Em ambos os tecidos, este perfil de deposição dos elementos induziu maior peroxidação lipídica naqueles animais que receberam 0.25 mg/kg de cádmio, e zinco não foi capaz de reverter este efeito. Significativamente, a expressão cádmio-detoxificante de metalotioneína foi induzida no tecido hepático sob a dose de 1mg/kg de cádmio, ao passo que no cérebro 0.25mg/kg do metal resultou na diminuição do conteúdo da proteína. Co-administração de zinco reduziu a expressão de metalotioneína no fígado causada por 1mg/kg de cádmio, entretanto, o metal não induziu efeitos no tecido nervoso. Complementarmente, δ-ALA-D hepática teve sua atividade aumentada por 2mg/kg de zinco e 1mg/kg de cádmio, onde exposição ao cádmio diminuiu o índice de reativação da enzima. Em contraste, δ-ALA-D cerebral não apresentou efeitos após os tratamentos. Conclusão: Os resultados indicam que a hepatoxicidade por cádmio pode ser mitigada através da deposição de zinco, onde a sobrecarga de cádmio envolveu indução da metalotioneína e, consequentemente, na proteção contra dano lipídico e da atividade da δ-ALA-D. Entretanto, embora cádmio tenha apresentado baixo acúmulo no cérebro, o metal desencadeou efeitos sobre a peroxidação lipídica e a expressão de metalotioneína, dos quais zinco foi incapaz de agir contra estes efeitos. Assim, o efeito protetor de zinco contra cádmio parece mais associado mais com ação em tecidos periféricos do que sobre o tecido nervoso.