Resumo

Uma das possíveis causas da perda neuronal que leva ao mal de Parkinson é a resposta neuro-inflamatória a agentes químicos. Linhagens de animais propensos a produzirem respostas inflamatórias intensas ou fracas podem ser usadas para desafiar o envolvimento do processo inflamatório na gênese da lesão parkinsoniana. Neste estudo investigamos a suscetibilidades de duas linhagens de camundongos não isogênicos selecionados quanto a suas capacidades alta (AIRmax) ou baixa (AIRmin) resposta inflamatória a estímulos como Biogel. Grupos de animais machos de seis meses de idade, tendo como controles camundongos BalbC, foram empregados nos modelos animais de Parkinson induzidos por tratamento com 1-Metil-4-Fenil-1,2,3,6-Tetrahidropirimidina (MPTP) (5 x 20mg/kg i.p. em 8 horas) e rotenona (infusão contínua por bomba osmótica Alzet a 6mg/kg/dia por 28 dias). Os animais foram submetidos à avaliação motora por Rotarod empregando paradigma de 5 minutos e rotação crescente de 5 a 50 rpm medindo-se o tempo de permanência no aparelho. A lesão foi quantificada por imunohistoquímica para Tirosina hidroxilase em cortes de estriado e substância negra. Os resultados mostraram que todas as linhagens de camundongos foram resistentes a lesão por MPTP ou rotenona. Animais da linhagem AIRmin mostraram imunohistoquímica sugestiva de lesão por rotenona quando observada a substância negra, mas de difícil quantificação.Nenhuma linhagem apresentou prejuízo motor significativo quando avaliado no Rotarod. Conjecturamos que as linhagens se diferenciam quanto a resposta inflamatória periférica, mas não de origem central (neuroinflamação). Ainda, consideramos que os controles BalbC podem não ser ideais para esta avaliação uma vez que a linhagem mais empregada para este fim é a C57BL/6. Os BalbC são empregados tradicionalmente como controles de AIRmax e min.