Resumo

A hipóxia-isquêmia (HI) neonatal é uma causa importante de dano cerebral que ocorre durante o desenvolvimento cerebral podendo levar a seqüelas neurológicas de grande impacto na vida do indivíduo pois resulta em alterações hemodinâmicas, bioquímicas e neurofisiológicas clinicamente relacionadas aos distúrbios comportamentais e patológicos encontrados. Neste contexto, o hipocampo (Hp) está intimamente relacionado com os déficits cognitivos implicados nesta condição, sendo o estresse oxidativo um dos mecanismos de lesão tecidual. OBJETIVO: O presente estudo visa avaliar os efeitos agudos da HI sobre o Hp de ratos Wistar neonatos para se obter uma janela temporal para futuras intervenções terapêuticas. MÉTODOS: O procedimento experimental é realizado aos 7 dias de vida pós-natal, e consiste na associação de uma isquemia (ligação da artéria carótida comum direita), seguida de hipóxia sistêmica produzida pela inalação de uma mistura gasosa contendo 8% de oxigênio, por 90 minutos. Imediatamente (0), 1 e 2 horas após a hipóxia os animais foram eutanasiados e o Hp foi dissecado e congelado até o dia dos ensaios bioquímicos (n=5-9/grupo). Foram avaliados os níveis de malondialdeído (Esterbauer & Chesseman, 1990) e as atividades das enzimas glutationa peroxidase (GPx) (Wendel, 1981), catalase (Aebi, 1984), superóxido dismutase (SOD) (kit RANSOD) e Na+, K+-ATPase (Wyse e cols, 2000). RESULTADOS: Foi encontrado um aumento nos níveis de malondialdeído em 2h no hemisfério contralateral (38,9%) e no ipsilateral (28,4%). A atividade da catalase mostrou-se elevada em 0h (69,7%) no hemisfério contralateral à lesão isquêmica. A atividade da GPx não foi afetada pela HI. Além disso, a atividade da SOD aumentou em 2h no hemisfério contralateral (57,2%) e em 1h (34,2%) e 2h (46,6%) no ipsilateral. Houve uma redução na atividade da enzima Na+, K+-ATPase em 1h (22,27%) e 2h (34,51%) no hemisfério contralateral e em 0h (32,6%) e 1h (40,9%) no ipsilateral. CONCLUSÃO: Nossos achados sugerem que a HI compromete o sistema de defesa antioxidante e o metabolismo energético nos hemisférios ipsi e contralateral e estes danos podem ser responsáveis, entre outros fatores, pela lesão ao SNC causada por este modelo experimental. Mais estudos são necessários para avaliar se as alterações no hemisfério contralateral estariam comprometendo a plasticidade neste hemisfério a fim de compensar o dano ocorrido no hemisfério ipsilateral.