SBNeC 2010
Resumo:J.233


Poster (Painel)
J.233ANÁLISE DA DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL EM RATOS SUBMETIDOS AO MODELO ANIMAL DE ESQUIZOFRENIA INDUZIDO PELA ADMINISTRAÇÃO CRÔNICA DE CETAMINA.
Autores:Fernando Viana Ghedim (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Daiane Bittencourt Fraga (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Larissa de Oliveira (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Leila Canever (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Renata D’altoe de Luca (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Emilio Luiz Streck (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; João Luciano de Quevedo (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense) ; Alexandra Ioppi Zugno (UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense)

Resumo

Objetivos: Avaliar a disfunção mitocondrial em ratos submetidos à administração crônica de cetamina por 7 dias consecutivos. Métodos: Ratos wistar machos adultos (250-300g) foram submetidos à administração de dose subanestésica de cetamina (25mg/kg, intraperitonealmente) ou solução salina (controles), por 7 dias consecutivos. Os animais foram divididos em 3 tempos (1, 3 e 6 horas) cada tempo contendo 2 grupos de 10 animais cada. Os animais foram mortos por decapitação no sétimo dia. As estruturas cerebrais removidas para análise das atividades dos complexos mitocondriais foram o córtex pré-frontal, o estriado e o hipocampo.Resultados: Os valores estão representados como média±desvio padrão com p < 0,05 de acordo com o teste t de Student. Foram demonstradas alterações nos complexos mitocondriais no estriado em complexo I(controle:488±293 n=5 e cetamina:1.449±584 n=5) e complexo IV(controle:489±170 n=5 e cetamina:1.015±267 n=5) e hipocampo em complexo I(controle:488±362 n=5 e cetamina:2.770±357 n=5) e em complexo IV(controle:589±326 n=6 e cetamina:988±211 n=6) no grupo de 1 hora, córtex pré-frontal em complexo I(controle:20±2 n=5 e cetamina:42±4 n=5) e em complexo II(controle:48±9 n=5 e cetamina:10±5 n=5) e hipocampo em complexo I(controle:21±2 n=5 e cetamina:30±5 n=5) e em complexo II(controle:71±29 n=6 e cetamina:6±3 n=6) no grupo de 3 horas e no córtex pré-frontal em complexo I(controle:23±4 n=5 e cetamina:65±3 n=5) e estriado em complexo I(controle:21±6 n=5 e cetamina:65±10 n=5), complexo I-III(controle:232±30 n=7 e cetamina:158±49 n=7) e em complexo IV(controle:411±159 n=5 e cetamina:1.062±563 n=5) após 6 horas da última administração. Conclusões: Os achados demonstram que a cetamina, como modelo animal de esquizofrenia, induz alterações nos complexos mitocondriais em diferentes tempos de administração e estruturas cerebrais estudadas e que as alterações mitocondriais parecem ser de fundamental importância nas doenças neurodegenerativas como, por exemplo, a esquizofrenia. Financiado pela UNESC (Brasil), FAPESC (Brasil) e CNPq (Brasil).


Palavras-chave:  cetamina, disfunção mitocondrial, esquizofrenia